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La enfermedad celíaca podría desactivarse y no requerir de una dieta sin gluten para siempre

La enfermedad celíaca podría desactivarse y no requerir de una dieta sin gluten para siempre
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La celiaquía es una enfermedad crónica en la que el cuerpo reacciona ante la presencia de gluten en el intestino y daña las vellosidades de este órgano. Aunque la enfermedad celíaca no tiene cura recientemente se piensa que podría desactivarse y no requerir de una dieta sin gluten para siempre.

El interruptor de la enfermedad celíaca

Se sabe que la reacción inmunológica que se presenta ante la presencia de gluten en el intestino esta mediada por una enzima llamada transglutaminasa 2 o TG2. Esta enzima aunque también está presente en el intestino de personas sanas se encuentra inactiva y por ello, no desencadena la reacción adversa que caracteriza a las personas celíacas.

La clave entonces era saber qué activa y qué desactiva a esta enzima que puede ser la gran responsable de la enfermedad celíaca. Un reciente estudio realizado por investigadores de la Universidad de Stanford parece haber encontrado la respuesta.

Singluten

La TG2 resulta activada cuando se rompe un enlace disulfuro que ésta posee y cuando se recrea el mismo puede inactivarse. Recientemente se sabe que la proteína de retículo endoplasmático 57 o ERp57 es capaz de desactivar esta enzima que genera la enfermedad celíaca y por lo tanto, se cree que se ha encontrado el interruptor que permitiría a los celíacos no llevar una dieta sin gluten para siempre.

Dado que estudios previos en roedores demostraron que la desactivación de la TG2 no ocasiona efectos secundarios, se cree que utilizar ERp57 como parte de diferentes medicinas podría ser la clave para desactivar la enfermedad celíaca en un futuro no muy lejano y así, quienes hasta el momento dependían de una dieta sin gluten para el control de la enfermedad, no continúen en igual situación.

Bibliografía consultada | Semin Immunopathol. 2012 Jul; 34(4): 513–522; The Journal of Biological Chemistry, 293, 2640-2649; y PLoS One. 2012; 7(2): e30642.
Imagen | iStock

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