Aunque las grasa saturadas, aquellas que predominan en los alimentos de origen animal, siempre han sido consideradas las malas de la película, hoy en día se han desvinculado de las enfermedades cardiovasculares y se alejan del banquillo de los acusados. Sin embargo, un estudio señala que una dieta rica en grasas saturadas podría perjudicar el cerebro a largo plazo.
Resistencia a la insulina: la clave para el deterioro cognitivo
La investigación realizada por científicos de España concluyó luego de alimentar a ratones con una dieta rica en grasas saturadas y comparar con ratones alimentados con dieta regular que los primeros tuvieron deposiciones de beta- amiloide en el cerebro, característica clave en el desarrollo de Alzheimer.
Además, estos ratones tenían un incremento en procesos inflamatorios que causaban entre otras cosas la disminución de çélulas precursoras neuronales, lo que contribuye al deterioro cognitivo.
No es la primera vez que se vincula a la dieta con mayor riesgo de sufrir Alzheimer, sin embargo, es la primera vez que se establece un vínculo entre la inflamación ocasionada por la dieta y la resistencia a la insulina en el cerebro y el desarrollo de Alzheimer, constatado en una investigación más reciente realizada por los mismos investigadores.
La resistencia a la insulina en el cerebro, el metabolismo alterado de la glucosa y el estrés oxidativo que todo ello genera acompañando a procesos inflamatorios serían clave en el inicio de las deposiciones de beta- amiloide en el cerebro que tiempo después ocasiona la enfermedad de Alzheimer.
Una vez más, la obesidad abdominal, el síndrome metabólico y todo aquello que puede generar resistencia a la insulina es responsable del desarrollo de enfermedades y en la dieta, nada en exceso es bueno, ni aun las grasas saturadas que ya no son como creíamos, pero que puede inducir cambios metabólicos que alteran el funcionamiento cerebral.
Bibliografía consultada | Mech Ageing Dev. 2017 Mar;162:38-45. doi: 10.1016/j.mad.2016.11.002. Epub 2016 Nov 15 y Pharmaceuticals (Basel). 2018 Jan 29;11(1). pii: E11. doi: 10.3390/ph11010011.
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